Home / Newsletter / ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ (Newsletter) ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΥ 2022

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ (Newsletter) ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΥ 2022

ΕΝΗΜΕΡΩΤΙΚΟ ΔΕΛΤΙΟ ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΥ 2022

Συνεχίζοντας δυναμικά την εκπαιδευτική δραστηριότητα του, το ΙΜΕΘΑ σας προσκαλεί τον Φεβρουάριο στο 7ο Χειμερινό Σχολείο με θέμα «Η θρόμβωση στην Εύα. Από την εφηβεία στην εμμηνόπαυση», το οποίο θα πραγματοποιηθεί στις 3-4 Φεβρουαρίου 2023 στην Αθήνα. Σε δύο ημέρες εντατικών διαλέξεων και διαδραστικών συζητήσεων θα αναδειχθεί η πολυπλοκότητα της φυσιολογίας αλλά και οι προκλήσεις στην αντιμετώπιση της θρόμβωσης στη γυναίκα, κατά τις διάφορες φάσεις της ζωής της – από την εφηβεία, στην κύηση και τον τοκετό μέχρι την εμμηνόπαυση. Βάσει της θεματολογίας του, το 7ο Χειμερινό Σχολείο, έχει ως απώτερο στόχο να γεφυρώσει την επικοινωνία και συνεργασία ιατρικών ειδικοτήτων που διαχειρίζονται γυναίκες ασθενείς τόσο στα πλαίσια της πρόληψης όσο και της θεραπείας θρομβωτικών παθήσεων.

Το πλήρες πρόγραμμα του σχολείου θα ανακοινωθεί σύντομα, ενώ η γενικότερη θεματολογία του έχει ως εξής:

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ

Παρασκευή 3 Φεβρουαρίου 2023
16:00 – 16:15        Έναρξη Χειμερινού Σχολείου
16:15 – 17:30        Ιδιαιτερότητες θρόμβωσης και αντιθρομβωτικής αγωγής στην γυναίκα
17:30 – 18:00       Διάλειμμα
18:00 – 19:30       Αρτηριακή θρόμβωση στις γυναίκες
19:30 – 20:00      Δορυφορική Διάλεξη

Σάββατο 4 Φεβρουαρίου 2023
09:30 – 11:00       Φλεβική θρόμβωση στις γυναίκες
11:00 – 11:30        Διάλειμμα
11:30 – 12:30        Διαχείριση αντιθρομβωτικής αγωγής. Συζήτηση με τους Ειδικούς
12:30 – 13:30        Υποβοηθούμενη αναπαραγωγή, αντισυλληπτικά, θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα και θρόμβωση
13:30 – 14:00       Καρκίνος στην Εύα – Αντιθρομβωτική αγωγή
14:00 – 15:00       Δορυφορικό Συμπόσιο
15:00 – 15:30        Συμπεράσματα – Απολογισμός – Λήξη Χειμερινού Σχολείου


Στις 22 Δεκεμβρίου 2022 (17:00-18:00) θα πραγματοποιηθεί το 3ο διαδικτυακό σεμινάριο του κύκλου των Webinars 2022-2023 “Excellence in Thrombosis”, στο οποίο το ΙΜΕΘΑ θα έχει τη χαρά να φιλοξενήσει ένα ιδρυτικό μέλος του, τον Καθηγητή Αιματολογίας του Πανεπιστημίου της Σορβόννης , Grigoris Gerotziafas σε ένα διαδραστικό σεμινάριο με τη μορφή συνέντευξης με θέμα «Θρομβοεμβολική νόσος και κακοήθεια». Το σεμινάριο-συνέντευξη θα συντονίσει ο Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας και Πρόεδρος του ΙΜΕΘΑ Μιλτιάδης Ματσάγκας. Μπορείτε να το παρακολουθήσετε χρησιμοποιώντας το ακόλουθο link:

https://us06web.zoom.us/meeting/register/tZItcemqpjMvG9cyx8hCgxp9oivSUfoISmgt

 


Το προηγούμενο σεμινάριο-συνέντευξη με συντονίστρια την Καθηγήτρια Αναισθησιολογίας Ελένη Αρναούτογλου και φιλοξενούμενο ομιλητή τον Καθηγητή James Douketis σχετικά με τις κατευθυντήριες γραμμές του American College of Chest Physicians για την περιεγχειρητική διαχείριση της αντιθρομβωτικής αγωγής (Perioperative Management of Antithrombotic Therapy) πραγματοποιήθηκε με μεγάλη επιτυχία στις 6 Δεκεμβρίου. Συμμετείχαν διαδικτυακά 247 συμμετέχοντες, οι οποίοι είχαν την ευκαιρία να ακούσουν από τον ίδιο τον συγγραφέα των κατευθυντήριων γραμμών τι καινούργιο μας προτείνει το ACCP σήμερα, αλλά και να συμμετέχουν σε μια ζωντανή συζήτηση μαζί του, καθώς και με την συντονίστρια του σεμιναρίου, η οποία παρουσίασε κλινικά παραδείγματα για την καλύτερη κατανόηση του θέματος. Το σεμινάριο έχει βιντεοσκοπηθεί και μπορείτε να το βρείτε εδώ. Όλα τα προηγούμενα διαδικτυακά σεμινάρια του ΙΜΕΘΑ διατίθενται μαγνητοσκοπημένα δωρεάν στην ιστοσελίδα του ΙΜΕΘΑ και φυσικά μπορείτε να τα παρακολουθήσετε εκ των υστέρων.

 


Στις 19 Ιανουαρίου 2023 (17:00-18:00) θα πραγματοποιηθεί το 4ο διαδικτυακό σεμινάριο του κύκλου των Webinars  2022-2023 “Excellence in Thrombosis”, με τίτλο «Αντιθρομβωτική αγωγή στην Περιφερική Αρτηριακή Νόσο των κάτω άκρων» στο οποίο θα γίνουν δύο ενδιαφέρουσες ομιλίες από τον Αναπληρωτή Καθηγητή Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου Πατρών Κωνσταντίνο Μουλακάκη με θέμα «ΣΥΧΡΟΝΕΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΓΡΑΜΜΕΣ» και τον Καθηγητή Αγγειοχειρουργικής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Ιωάννη Κακίση με θέμα «ΠΡΟΣΦΕΡΕΙ ΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ Η ΔΙΠΛΗ ΑΝΤΙΘΡΟΜΒΩΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΜΕ ΑΣΠΙΡΙΝΗ ΚΑΙ ΧΑΜΗΛΗΣ ΔΟΣΗΣ ΡΙΒΑΡΟΞΑΜΠΑΝΗ ΚΑΙ ΣΕ ΠΟΙΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΣ;». Θα ακολουθήσει σχολιασμός και συζήτηση από τον Καθηγητή Αγγειοχειρουργικής του  Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Ανδρέα Λάζαρη και τον Αγγειοχειρουργό, με έδρα τη Θεσσαλονίκη, Κωνσταντίνο Κωνσταντινίδη. Το σεμινάριο θα συντονίσει ο Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας και Πρόεδρος του ΙΜΕΘΑ Μιλτιάδης Ματσάγκας. Μπορείτε να το παρακολουθήσετε χρησιμοποιώντας το ακόλουθο link:

https://us06web.zoom.us/meeting/register/tZIucOmurDsoE9akbNzrvZj-ksYrm5uKIOfK

 


Στο ενημερωτικό δελτίο του ΙΜΕΘΑ για το μήνα Νοέμβριο, συνοψίζονται όπως κάθε μήνα οι σημαντικότερες μελέτες και στον τομέα της θρόμβωσης και της αντιθρομβωτικής αγωγής.

ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ-ΣΧΟΛΙΑΣΜΟΣ ΠΡΟΣΦΑΤΩΝ ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΕΩΝ


Η μονοθεραπεία με αναστολέα P2Y12 συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο μείζονος αιμορραγίας σε σχέση με τη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή πέραν του 3μήνου, σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαδερμική αγγειοπλαστική με ενδοπρόθεση.

(Long-term Effects of P2Y12 Inhibitor Monotherapy After Percutaneous Coronary Intervention3-Year Follow-up of the SMART-CHOICE Randomized Clinical Trial https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2796902 )

Στη μελέτη SMART-CHOICE, μια ανοιχτή, τυχαιοποιημένη μη κατωτερότητας, κλινική μελέτη σε 33 νοσοκομεία της Κορέας (2014-2017), 2.993 ασθενείς που υπεβλήθησαν σε διαδερμική αγγειοπλαστική με τοποθέτηση ενδοπρόθεσης τυχαιοποιήθηκαν  να λάβουν μονοθεραπεία με αναστολέα P2Y12 μετά από 3 μήνες διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (dual antiplatelet therapy-DAPT) (1.495 ασθενείς [50%] μέση ηλικία: 64,6 έτη, 1.087 άνδρες [72,7%]) ή DAPT για 12 μήνες ή περισσότερο (1.498 ασθενείς [50%] μέση ηλικία: 64,6 έτη, 1.111 άνδρες [74,2%]).  Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο περιελάμβανε: μείζονα ανεπιθύμητα καρδιαγγειακά συμβάντα (θάνατος από όλες τις αιτίες, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) στα 3 έτη. Τα δευτερεύον καταληκτικό σημείο περιελάμβανε επιπροσθέτως την αιμορραγία (τύποι 2-5, όπως ορίζονται από την Bleeding Academic Research Consortium-BARC) και τη μείζονα αιμορραγία (τύποι BARC 3-5). Συνολικά, στα 3 χρόνια, το πρωτεύον καταληκτικό σημείο εμφανίστηκε σε 87 άτομα (6,3%) στην ομάδα μονοθεραπείας με αναστολέα P2Y12 και σε 83 (6,1%) στην ομάδα παρατεταμένης DAPT (αναλογία κινδύνου [HR]:1,06 [95% CI:0,79-1,44]), P = 0.69). Η μονοθεραπεία με αναστολέα P2Y12 μείωσε σημαντικά τον αιμορραγικό κίνδυνο τύπου BARC 2-5  (112 [3,2%] έναντι 44 [8,2%], HR: 0,39 [95% CI:0,28-0,55], P < 0,001) και μείζονος αιμορραγίας (BARC τύποι 3-5, 17 [1,2%] έναντι 31 [2,4%], HR:0,56 [95% CI:0,31-0,99], P =0 ,048), σε σύγκριση με την παρατεταμένη DAPT. Συμπερασματικά, η μονοθεραπεία με αναστολέα P2Y12 συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο κλινικά σημαντικής μείζονος αιμορραγίας σε σχέση με την παρατεταμένη DAPT μεταξύ των ασθενών που υποβλήθηκαν σε PCI και ολοκλήρωσαν 3μηνη DAPT. Αν και ο κίνδυνος ισχαιμικών καρδιαγγειακών συμβάντων ήταν συγκρίσιμος μεταξύ των 2 ομάδων για το χρονικό διάστημα 3 ετών, αυτό θα πρέπει να ερμηνεύεται με προσοχή λόγω του μεγέθους του δείγματος και του περιορισμένου αριθμού συμβάντων.


Σε αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή το apixaban δεν διέφερε ως προς την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητά του σε σχέση με τους ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ (φαινπροκουμόνη): Η μελέτη AXADIA-AFNET 8.

(A Randomized Controlled Trial Comparing Apixaban to the Vitamin K-antagonist Phenprocoumon in Patients on Chronic Hemodialysis: The AXADIA-AFNET 8 study https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.062779)

Στη μελέτη AXADIA AFNET 8, μια προοπτική, τυχαιοποιημένη, ανοιχτή, με τυφλή αξιολόγηση της έκβασης μελέτη, 97 χρονίως αιμοκαθαιρόμενοι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή (30% γυναίκες, μέση ηλικία 75 ετών, μέση βαθμολογία CHA2DS2-VASc 4,5) τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν είτε apixaban 2,5 mg δύο φορές ημερησίως (48 ασθενείς) είτε ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ (vitamin K antagonist -VKA) φαινπροκουμόνη με στόχο INR 2.0-3.0 (49 ασθενείς). Η πρωτογενής έκβαση ασφάλειας περιελάμβανε: ένα συμβάν μείζονος αιμορραγίας, κλινικά σημαντικής μη μείζονος αιμορραγίας ή θανάτου από κάθε αιτία. Η κύρια έκβαση αποτελεσματικότητας περιελάμβανε τα εξής το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, θάνατο από κάθε αιτία, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση και/ή πνευμονική εμβολή. Ο διάμεσος χρόνος παρακολούθησης ήταν 429 ημέρες έναντι 506 ημερών αντίστοιχα. Το σύνθετο πρωτογενές καταληκτικό σημείο ασφάλειας παρατηρήθηκε σε 22 ασθενείς που έλαβαν apixaban (45,8%) και σε 25 ασθενείς (51,0%) που έλαβαν VKA (HR 0,93, 95% CI 0,53-1,65, P(non inferiority)=0,157.              Το καταληκτικό σημείο αποτελεσματικότητας παρατηρήθηκε σε 10 ασθενείς (20,8%) που έλαβαν apixaban και σε 15 ασθενείς (30,6%) που έλαβαν VKA (p=0,51, log rank) . Συμπερασματικά, δεν παρατηρήθηκαν διαφορές ως προς την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα μεταξύ apixaban και φαινπροκουμόνης σε αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή  και παρακολούθηση ≥1 έτους. Ακόμη και με από του στόματος αντιπηκτική αγωγή, οι αιμοκαθαιρόμενοι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή παραμένουν σε υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων και επομένως απαιτούνται μεγαλύτερες τυχαιοποιημένες μελέτες για τον προσδιορισμό του βέλτιστου αντιπηκτικού σχήματος για αυτούς.


Η χειρουργική θεραπεία επαναγγείωσης σε ασθενείς με χρόνια κρίσιμη ισχαιμία άκρου και επαρκή μείζονα σαφηνή σχετίζεται με σημαντικά μειωμένο κίνδυνο ισχαιμίας του άκρου ή θανάτου σε σχέση με την ενδαγγειακή θεραπεία.

(Surgery or Endovascular Therapy for Chronic Limb-Threatening Ischemia https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2207899 )

Σε δύο παράλληλες μελέτες κοόρτης συμμετείχαν 1.830 ασθενείς με χρόνια κρίσιμη ισχαιμία άκρου (chronic limb-threatening ischemia-CLTI) και περιφερική αρτηριακή νόσο. Οι ασθενείς που είχαν μόνο ένα τμήμα της μείζονος σαφηνούς φλέβας που μπορούσε να χρησιμοποιηθεί, ταξινομήθηκαν στην κοόρτη 1 και οι ασθενείς που χρειάζονταν εναλλακτικό αγωγό παράκαμψης στην κοόρτη 2. Το πρωτογενές καταληκτικό σημείο που περιελάμβανε τον ακρωτηριασμό άνωθεν της ποδοκνημικής ή νέα παρέμβαση επαναγγείωσης του άκρου ή θάνατο οποιασδήποτε αιτιολογίας. Στην κοόρτη 1, μετά από διάμεση παρακολούθηση 2,7 ετών, το πρωτογενές καταληκτικό σημείο  παρατηρήθηκε σε 302 από τους 709 ασθενείς (42,6%) που υπεβλήθησαν σε χειρουργική αντιμετώπιση και σε 408 από τους 711 ασθενείς (57,4%) στην υποομάδα της ενδαγγειακής θεραπείας (HR: 0,68, 95% CI: 0,59-0,79, Ρ<0,001). Στην κοόρτη 2, το πρωτογενές καταληκτικό σημείο  παρατηρήθηκε σε 83 από τους 194 ασθενείς (42,8%) που υπεβλήθησαν σε χειρουργική αντιμετώπιση και σε 95 από τους 199 ασθενείς (47,7%) στην υποομάδα της ενδαγγειακής θεραπείας (HR:0,79, 95% CI:0,58- 1,06 P=0,12) μετά από διάμεση παρακολούθηση 1,6 ετών. Η συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν παρόμοια στις δύο επιμέρους υποομάδες. Συμπερασματικά, μεταξύ των ασθενών με CLTI με επαρκώς λειτουργούσα μείζονα σαφηνή φλέβα, ο κίνδυνος εμφάνισης ανεπιθύμητου αγγειακού συμβάντος του άκρου ή θανάτου ήταν σημαντικά χαμηλότερη στη χειρουργική υποομάδα από ότι στην υποομάδα της ενδαγγειακής αντιμετώπισης.


Η θεραπεία με Olpasiran μειώνει σημαντικά τις συγκεντρώσεις της Lp(α) σε ασθενείς με εγκατεστημένη αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο.  (Small Interfering RNA to Reduce Lipoprotein(a) in Cardiovascular Disease https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2211023)

Σε αυτήν την τυχαιοποιημένη, διπλή τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, κλινική μελέτη συμμετείχαν 281 ασθενείς με εγκατεστημένη αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο και συγκέντρωση λιποπρωτεΐνης Lp(α) μεγαλύτερη από 150 nmol/L. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν μία από τις τέσσερις δόσεις olpasiran (10 mg κάθε 12 εβδομάδες, 75 mg κάθε 12 εβδομάδες, 225 mg κάθε 12 εβδομάδες ή 225 mg κάθε 24 εβδομάδες) ή αντίστοιχο εικονικό φάρμακο, με υποδόρια χορήγηση. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο ήταν η ποσοστιαία μεταβολή στη συγκέντρωση της Lp(α) από την αρχική τιμή στην εβδομάδα 36. Kατά την έναρξη, η διάμεση συγκέντρωση της Lp (α) ήταν 260,3 nmol/L και η διάμεση συγκέντρωση της LDL (low-density lipoprotein) χοληστερόλης ήταν 67,5 mg/dL. Κατά την έναρξη, το 88% των ασθενών λάμβανε στατίνες, το 52% εζετιμίμπη και το 23% αναστολέα PCSK9 (proprotein convertase subtilisin–kexin type 9-PCSK9). Στις 36 εβδομάδες, η συγκέντρωση της Lp(α) είχε αυξηθεί κατά μέσο όρο 3,6% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, ενώ η θεραπεία με olpasiran είχε μειώσει σημαντικά τη συγκέντρωση της  Lp(α) με τρόπο εξαρτώμενο από τη δόση, με αποτέλεσμα τη μεταβολή −70,5% με τη δόση των 10 mg, −97,4% με τη δόση των 75 mg, −101,1% με τη δόση των 225 mg που χορηγείται κάθε 12 εβδομάδες και −100,5% με τη δόση των 225 mg που χορηγείται κάθε 24 εβδομάδες (P<0,001 για όλες τις συγκρίσεις με την αρχική τιμή). Η συνολική συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν παρόμοια μεταξύ των υποομάδων. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης. Η θεραπεία με Olpasiran μείωσε σημαντικά τις συγκεντρώσεις της Lp(α) σε ασθενείς με εγκατεστημένη αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο. Ωστόσο, απαιτούνται μεγαλύτερες κλινικές μελέτες καρδιαγγειακών καταληκτικών σημείων για να προσδιοριστεί η επίδραση της θεραπείας με olpasiran στην καρδιαγγειακή νόσο.


Τα αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης Lp(α) σε νεαρή ηλικία σχετίζονται με την εμφάνιση καρδιαγγεκιακής αθηροσκληρωτικής νόσου στην ενήλικο ζωή.

(Lipoprotein(a) in Youth and Prediction of Major Cardiovascular Outcomes in Adulthood https://www.ahajournals.org/ doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060667 )

Στη μελέτη Cardiovascular Risk in Young Finns Study (YFS) τα επίπεδα της λιποπρωτεΐνης Lp(a) σε άτομα ηλικίας 9-24 ετών αντιστοιχήθηκαν με την εμφάνιση αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου στην ενήλικη ζωή (adult atherosclerotic cardiovascular disease-ASCVD) και το πάχος του έσω-μέσου χιτώνα των καρωτίδων. Από το σύνολο 3.596 συμμετεχόντων 95 (2,7%) παρουσίασαν ASCVD σε διάμεση ηλικία 47 ετών. Οι συμμετέχοντες με υψηλά επίπεδα Lp(a) σε νεαρή ηλικία [Lp(a) ≥30 mg/dL] είχαν ≈2 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν ASCVD σε σύγκριση με άτομα με χαμηλή τιμή Lp(α) (HR:2,0 95% CI :1.4–2.6). Ανεξάρτητοι προγνωστικοί παράγοντες κινδύνου ήταν η Lp(a), η LDL (low-density lipoprotein) χοληστερόλη, ο δείκτης μάζας σώματος και το κάπνισμα. Τα ανωτέρω ευρήματα επαληθεύτηκαν στη μελέτη Bogalusa Heart Study (BHS) όπου τα λευκά άτομα που είχαν υψηλή Lp(a), είχαν 2,5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο (95% CI: 0.9–6.8) να αναπτύξουν ASCVD σε σύγκριση με άτομα με φυσιολογική τιμή Lp(a). Στην πολυπαραγοντική ανάλυση για τα συνδυαστικά δεδομένα, τα άτομα που είχαν υψηλές τιμές  Lp(a) είχαν 2,0 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο (95% CI: 1.0–3.7) να αναπτύξουν ASCVD, σε σύγκριση με άτομα που δεν είχαν. Δεν παρατηρήθηκε συσχέτιση μεταξύ της νεανικής Lp(a) και του πάχους του έσω χιτώνα της καρωτίδας ενηλίκων τόσο στους ασθενείς της YFS όσο και στα συγκεντρωτικά δεδομένα. Τα αυξημένα επίπεδα Lp(a) σε νεαρή ηλικία αποτελούν παράγοντα κινδύνου για αθηροσκληρωτική  καρδιαγγειακή νόσο κατά την ενήλικη ζωή.


Η πεμαφιμπράτη δεν μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών συμβάντων, παρά την επίδραση της στο λιπιδαιμικό προφίλ ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και μετρίου βαθμού υπερτριγλυκεριδαιμία.

(Triglyceride Lowering with Pemafibrate to Reduce Cardiovascular Risk https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2210645?query=featured_cardiology )

Στην  πολυεθνική, διπλά τυφλή, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη κλινική μελέτη PROMINENT, 10,497 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ήπια έως μέτρια υπερτριγλυκεριδαιμία (, 200 – 499 mg/dL) και επίπεδα HDL (high-density lipoprotein) χοληστερόλης 40 mg/dL ή χαμηλότερα τυχαιοποιήθηκαν στη λήψη πεμαφιμπράτης (δισκία 0,2 mg δύο φορές την ημέρα) ή εικονικό φάρμακο. Το πρωτογενές καταληκτικό σημείο αποτελεσματικότητας περιελάμβανε το μη θανατηφόρο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, τη στεφανιαία επαναγγείωση ή θάνατο καρδιαγγειακής  αιτιολογίας. Η διάμεση τιμή των τριγλυκεριδίων νηστείας κατά την εισαγωγή των ασθενών στη μελέτη ήταν 271 mg/dL, το επίπεδο της HDL χοληστερόλης 33 mg/dL και το επίπεδο της LDL χοληστερόλης 78 mg/dL. Μετά από διάμεση παρακολούθηση 3,4 ετών σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, οι επιδράσεις της πεμαφιμπράτης στα επίπεδα λιπιδίων στους 4 μήνες ήταν −26,2% για τα τριγλυκερίδια, −25,8% για τη VLDL (very-low-density lipoprotein) χοληστερόλη, −25,6% για τα υπολείμματα τα κατάλοιπα χοληστερόλης, −27,6% για την απολιποπρωτεΐνη C-III και 4,8% για την απολιποπρωτεΐνη Β.  Το πρωτογενές καταληκτικό σημείο παρατηρήθηκε σε 572 ασθενείς στην ομάδα πεμαφιμπράτης και σε 560 στην ομάδα εικονικού φαρμάκου (HR: 1.03, CI 95%: 0.91-1.15). Η συνολική πιθανότητα εμφάνισης σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών δε διέφερε σημαντικά μεταξύ των ομάδων, αλλά η πεμαφιμπράτη συσχετίστηκε με υψηλότερη συχνότητα ανεπιθύμητων νεφρικών συμβάντων και φλεβικής θρομβοεμβολής, αλλά και χαμηλότερη επίπτωση μη αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου. Συμπερασματικά, μεταξύ των ασθενών με διαβήτη τύπου 2, ήπια έως μέτρια υπερτριγλυκεριδαιμία και χαμηλά επίπεδα HDL και LDL χοληστερόλης, η συχνότητα των καρδιαγγειακών συμβάντων ήταν ίδια για αυτούς που έλαβαν πεμαφιβράτη και αυτούς που έλαβαν εικονικό φάρμακο, αν και η πεμαφιβράτη μείωσε τα τριγλυκερίδια, τη VLDL χοληστερόλη, το υπόλειμμα τα κατάλοιπα χοληστερόλης και την απολιποπρωτεΐνη C-III.


ΥΠΕΥΘΥΝΟΙ ΣΥΝΤΑΞΗΣ ΤΩΝ ΚΕΙΜΕΝΩΝ

Μιλτιάδης Ματσάγκας
Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής
Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας
Πρόεδρος Ι.Μ.Ε.Θ.Α.

Δημήτριος Σαγρής
Παθολόγος
Επιμελητής Β’ Πανεπιστημιακής Παθολογικής Κλινικής
Πανεπιστημιακό ΓΝ Λάρισας

Επιμέλεια κειμένων
Αναστασία Καραγιαννάκη
, MD, MSc
Υποψήφια Διδάκτωρ, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Θεσσαλίας

Κοινοποιήστε το...

Shares
Top
This site is registered on wpml.org as a development site. Switch to a production site key to remove this banner.